Algunas enfermedades en abejas adultas

Patologia apicola.

Una colonia de abejas es un lugar idoneo para cualquier agente patogeno. En su interior cohabitan en un espacio reducido: una reina, varios miles de obreras y algunos cientos de zanganos (una colonia suele estar formada por entre 10.000 y 50.000 insectos). Ademas la colmena cuenta con una importante reserva de alimento (miel y polen) y es un espacio muy estable desde un punto de vista ambiental o ecologico.

Son varias las enfermedades que pueden sufrir las abejas como resultado de la accion de diferentes agentes patogenos, por este motivo y segun afecten a los adultos o a la cria en desarrollo las agrupamos en dos apartados: enfermedades de las abejas adultas y enfermedades de la cria.

Cada agente patogeno tiene su propia estrategia de actuacion y hemos elegido el criterio de estudiarlos de acuerdo a un grado creciente de complejidad estructural, por lo tanto comenzaremos con los virus y finalizaremos con los artropodos y algunos vertebrados considerados enemigos de las abejas. Tambien hemos estimado interesante incluir dos pequeños apartados, uno destinado a exponer algunos aspectos de las intoxicaciones que pueden afectar a estos animales y otro dedicado al Sindrome de Despoblamiento de las Colonias (SDC) o Colony Collapse Disorder.

En el control de las enfermedades tiene, en varios casos, casi mayor importancia que los posibles tratamientos un adecuado manejo de las colmenas y su control periodico, para evitar que se genere una situacion (aparicion de causas predisponentes) que favorezca el ataque del organismo patogeno, que en algunos casos si no se toman medidas adecuadas puede llegar a producir la muerte de la colonia.

Enfermedades de las abejas adultas (etiologia, diagnostico y tratamiento).

En los enjambres de abejas (Apis mellifera L.) que el hombre emplea en las practicas apicolas se pueden presentar enfermedades producidas por diferentes agentes (ej. virus, bacterias, protozoos, hongos etc.). Para el control de estos agentes se emplean en muchos casos compuestos quimioterapicos, pero hay que tener siempre mucho cuidado con su uso ya que los productos que se extraen de las colmenas (ej. miel o polen) son comercializados directamente, y pueden contener restos de los compuestos quimicos utilizados en los tratamientos o bien derivados de estos productos.

Virosis.

Tradicionalmente se ha aceptado que en cualquier cuadro patologico que presente una colmena, si no se puede identificar el agente causal, esta originado por un virus. De esta forma las virosis en apicultura se han convertido en un gran cajon de sastre en el que se incluyen una serie de patologias raras y/o de agente causal desconocido.

Un primer aspecto a tener en cuenta sobre estos agentes patogenos es que probablemente siempre estan presentes en las colonias de forma latente o no evidente. Ademas varios de ellos pueden estar presentes de forma simultanea y si examinasemos las abejas estas no presentarian ningun tipo de sintomas, es decir, la presencia de virus en una colonia no esta asociada forzosamente a una enfermedad. Se admite de forma general que la presencia o ausencia de sintomas en las abejas depende de: (1) la dotacion genetica, (2) la via de entrada y (3) el entrono o medio ambiente. Tambien es importante saber que varroa actua en muchos casos como un vector transmisor, o activador de estos agentes patogenos. Se sabe que algunos de los virus que afectan a Apis mellifera pueden ser inducidos o activados simplemente realizando punciones a abejas sanas.

Otro aspecto importante a destacar es la ausencia de tratamientos efectivos. Tambien es verdad que aunque no existan tratamientos que nosotros podamos aplicar, las abejas si tienen un sistema inmune que las protege y defiende. Finalmente debemos resaltar dos aspectos importantes de las virosis: (1) las poblaciones de virus en las colonias varian a lo largo del año y (2) algunas enfermedades viricas se manifiestan solamente cuando otro agente patogeno desencadena su accion.

Los virus que afectan a A. mellifera pueden causar alguno de los tres siguientes tipos de acciones patogenas:

+ Accion patogena directa. En este caso la presencia de un determinado virus y su multiplicacion en los tejidos de las abejas son la causa desencadenante de una determinada enfermedad.

+ Accion patogena asociada a otras enfermedades. Esta se presenta cuando otra enfermedad debilita previamente las defensas de los insectos, entonces la situacion es aprovechada por los virus que actuan como oportunistas para desencadenar su ataque.

+ Accion patogena no evidente o inapreciable. En algunos casos la accion de un determinado virus no desencadena la aparicion de una sintomatologia especifica en los animales parasitados, es decir, el animal atacado parece sano ya que su aspecto y comportamiento pueden ser considerados como normales.

Se conocen 13 virus que pueden afectar a las abejas adultas y a la cria, y que desencadenan alguna de las acciones patogenas expuestas anteriormente. Todos excepto el virus filamentoso (que contiene ADN) usan como material genetico el ARN, asi mismo todos tienen forma esferoidal o poliedrica, excepto el virus de la paralisis cronica y el filamentoso.

La dispersion se produce a tres niveles diferentes. Dentro de la colmena: debido a la densidad de animales o debido a la accion de otro organismo como puede ser Varroa destructor. En el colmenar: mediante la deriva de los insectos, el trasvase de abejas entre colmenas y el pillaje. Y entre colmenares: mediante las practicas trashumantes y el trasiego de material contaminado.

El diagnostico de una virosis es complicado y es necesario disponer de un laboratorio bastante bien dotado de medios e instrumental. Por lo tanto un diagnostico de campo se suele realizar por exclusion, es decir, eliminados todos los demas agentes causales se piensa que los sintomas tienen que ser causados por un virus. Para complicar mas la situacion, muchos de los virus presentan sintomatologias muy parecidas y en algunos casos muy parecidas tambien a las que tienen las intoxicaciones por pesticidas.

De una forma aproximativa podemos diferenciar a grosso modo una intoxicacion por pesticidas de una virosis, para ello tenemos que tener en cuenta que la intoxicacion suele afectar a todo el colmenar y la virosis a unas determinadas colmenas.

Para complicar aun mas el panorama, la accion de algunos virus tambien puede ser confundida, en algunos casos, con la nosemosis (enfermedad producida por un microsporidio parasito). La sintomatologia que produce Nosema apis, en algunos casos, puede consistir en trastornos digestivos unidos a alteraciones de tipo nervioso. La unica forma de realizar el correcto diagnostico de una virosis consiste en aislar el agente causal a partir de animales enfermos, pero esta labor es muy dificil de realizar por un apicultor ya que son necesarios laboratorios equipados especificamente para identificar estos agentes patogenos.

Virus

Sintomatologia

Distribucion

Paralisis cronica (V.P.C.)

Temblores, abdomen hinchado, incapacidad de volar. Aspecto grasiento o negruzco, abejas pilladoras. Asociado a varroosis.

Mundial excepto Sudamerica

Paralisis aguda (V.P.A.)

Los mismos sintomas que el virus de la paralisis cronica. Tambien esta asociado a varroosis.

Mundial

Virus filamentoso

Sintomatologia inespecifica. Asociado a nosemosis.

Mundial excepto Sudamerica

Virus alas opacas

Las alas de los animales pierden su transparencia y toman un aspecto grisaceo.

Mundial

Virus X

Sintomatologia inespecifica. Asociado a amebiasis.

Mundial excepto Asia

Virus Y

Sintomatologia inespecifica. Asociado a nosemosis.

Mundial

Virus de las alas deformes

Alas deformes y abdomen acortado. Asociado a varroosis.

Europa, africa y Asia

Virus Kashmir

Sintomatologia inespecifica. Asociado a varroosis.

Europa, Norteamerica y Oceania

Virus de la paralisis lenta

Sintomatologia inespecifica. Asociado a varroosis.

Inglaterra y Oceania

Virus egipcio

Desconocida

Egipto

Virus asociados a la paralisis cronica

Desconocida.

africa, Europa y Oceania

Antes de continuar con nuestra exposicion queremos dejar muy claro que no existen tratamientos efectivos y que lo unico que podemos hacer es tomar medidas preventivas, como son evitar la deriva y el pillaje, eliminar las colmenas debiles y mantener en las colonias unos niveles bajos de infestacion por varroa.

Tampoco entra dentro de nuestros objetivos realizar la descripcion de todos los virus que pueden afectar a las abejas meliferas, sino que pensamos que resulta mas adecuado describir los que pueden presentar una mayor incidencia o causar problemas mas importantes. El de mayor incidencia actualmente parece ser el virus de la paralisis cronica (V.P.C.) tambien conocido como del mal negro.

Virus de la paralisis cronica (V.P.C.). Fue citado por primera vez en el año 1933 y varios investigadores piensan que pudo ser el causante de una mortandad masiva de abejas que se produjo en la isla de Wight (Inglaterra) que recibio la denominacion de enfermedad de la isla de Wight. Los animales infectados por el V.P.C. pueden presentar dos sintomatologias diferentes, descritas desde hace bastante tiempo y denominadas paralisis y ladronas negras. Normalmente los habitantes de una colmena infectada presentan solamente una de ellas. En algunos casos los animales infectados por este virus se describen como afectados por el mal de los bosques o la enfermedad negra. Este virus es frecuente en colonias en las que las abejas estan confinadas durante largos periodos de tiempo.

En el sindrome de la paralisis las abejas afectadas presentan temblores en las alas y el cuerpo, en muchos casos el abdomen se encuentra hinchado (debido a una distension del buche de la miel) y pueden presentar diarreas. Normalmente estan incapacitadas para volar y se suele observar a los animales constituyendo masas de varios cientos de individuos cerca de las piqueras.

En el sindrome de las ladronas negras las abejas van adquiriendo una coloracion negra brillante y de aspecto grasiento. Aunque pueden volar, cuando vuelven a las colmenas no son reconocidas por las guardianas y se les niega el acceso, por lo que en algunos casos los apicultores piensan que son abejas procedentes de otras colmenas que se estan dedicando al pillaje.

Los sindromes son causados por un virus ARN de forma elipsoide y de tamaño variable que se multiplica (reproduce) en los tejidos del sistema nervioso de las abejas. La principal via de contagio, exceptuando a Varroa destructor y Acarapis woodi, parece ser a traves de las heridas que se producen en los cuerpos de las abejas, o a traves de las quetas rotas (las quetas o pelos que recubren el cuerpo de las abejas no son estructuras muertas, su interior se encuentra vivo y en contacto con la hemolinfa). En el laboratorio se han podido reproducir los sintomas del sindrome de la paralisis, aplicando muestras de virus sobre heridas o bien inyectandolos en el cuerpo de los animales.

Este virus se encuentra muy extendido produciendo generalmente un debilitamiento paulatino de las colonias, aunque sin llegar a sucumbir a la accion del virus (en algunos lugares este virus parece ser endemico, como parece ocurrir en la isla de La Palma), su incidencia es grande y en algunos casos esta presente en abejas aparentemente sanas. Los brotes mas virulentos se suelen presentar en primavera o verano, y cada vez toma mas fuerza la idea de que este y otros virus se encuentran permanentemente en las poblaciones de abejas, sin que los animales presenten ningun tipo de sintomatologia y sin desencadenar su accion patogena hasta que algun factor estresante, como puede ser la escasez de alimento o la accion de varroa, dispare su accion.

Virus de la paralisis aguda (V.P.A.). Una primera apreciacion: este virus puede matar tanto a las abejas adultas como a la cria. Su descubrimiento se realizo en el laboratorio analizando muestras de abejas que presentaban los sintomas del V.P.C. Por lo tanto es evidente que la sintomatologia que pueden desencadenar los dos virus en algunos casos son muy similares. Su presencia en las colmenas no se asocia en la mayoria de los casos a la aparicion de ninguna sintomatologia especifica debido probablemente a su reproduccion en tejidos no imprescindibles para el mantenimiento de la actividad vital, o bien a que su tasa reproductiva sea baja.

Las abejas nodrizas infectadas por este virus y tambien casi siempre parasitadas por varroa, pueden transmitirlo a las larvas (cria) con el alimento. El virus de la paralisis aguda puede llegar a exterminar un colmenar, pero lo mas frecuente es que la sintomatologia que desencadena su accion aparezca bruscamente, mate algunas colonias y debilite otras, produciendose a continuacion una lenta recuperacion de las colmenas.

La maxima incidencia ocurre en los periodos de maxima actividad en la colmena y especialmente hacia la mitad del verano. Para su transmision y ataque virulento parece requerir de un vector (organismo) que lo transporte y lo inocule a las abejas, este vector en muchos casos puede ser Varroa destructor o Acarapis woodi.

Virus filamentoso. Originalmente se confundio con una posible ricketsia (bacteria) debido a que es un virus de gran tamaño (150 x 450 nm ), y la sintomatologia que desencadenaba en algunos casos, era similar a la que presentaban abejas supuestamente atacadas por ricketsias. Este virus es el menos virulento de todos los conocidos, y se multiplica principalmente en los tejidos del cuerpo graso y en el ovario de las abejas adultas.

La sintomatologia que presentan los animales puede ser confundida con la producida por otros procesos patologicos, debido a que los sintomas mas evidentes son que las abejas se arrastran y se mueren, y que las pupas en las celdillas se vuelven marrones o negras.

Debido a su gran tamaño y a la presencia de las particulas viricas en la hemolinfa, la identificacion se puede realiza con un microscopio optico, a partir de muestras de hemolinfa procedentes de animales enfermos o muertos. En algunos casos se ha descrito la presencia de estas particulas viricas en animales sanos, sin ningun tipo de sintomatologia.

La transmision puede ser por via alimentaria o por inoculacion mediante la accion de un vector, que lo introduzca dentro del cuerpo de una abeja. La mayor incidencia de esta virosis se produce en primavera, remitiendo en el verano.

Virus alas opacas. Es un virus esferico muy pequeño (17 nm), el principal sintoma que presentan las abejas infectadas por este virus es la perdida de la transparencia de las alas. Las particulas viricas se encuentran en las celulas de la traquea y en los musculos toracicos, por lo que especula con que la via de contagio sea la traquea. En la naturaleza este virus presenta una baja incidencia.

Virus X e Y. Los dos virus son muy parecidos y durante varios años se han confundido entre si; afectan al tubo digestivo de las obreras adultas, los animales no muestran signos de infeccion y la transmision se efectua via alimento. La principal diferencia entre ellos radica en la epoca del año en la que infectan a las abejas, el virus X las ataca usualmente en el invierno y el Y en primavera.

Virus de las alas deformes. Se cito por primera vez en Polonia en abejas jovenes que presentaban malformaciones en las alas. La sintomatologia que puede desencadenar este virus se parece mucho a la producida por varroa. Las abejas afectadas tienen un tamaño inferior al normal y las alas presentan deformidades o se encuentran atrofiadas. Este virus puede afectar a las abejas adultas y la cria, ademas se sabe que Varroa destructor puede actuar como vector de transmision entre insectos sanos y enfermos. Actualmente esta presente en todos los lugares en los que este presente varroa.

Virus Kashmir. Originalmente se cito asociado a A. cerana en Kashmir. Se considera como uno de los virus mas virulentos ya que unas cuantas particulas viricas inyectadas en abejas sanas pueden matarlas en pocos dias, pero tambien es importante saber que se puede encontrar en muchas colonias sin producir sintomas evidentes. Esta ampliamente distribuido y podemos afirmar que practicamente esta presente en cualquier lugar en el que vivan las abejas.

Parece ser un virus muy cercano al de la paralisis aguda (VPA) y varios investigadores opinan que para que este virus manifieste sintomas en una colonia tiene que estar asociado a otra enfermedad (ej. varroosis o nosemosis).

Virus de la paralisis lenta. Se ha asociado a la varroosis y aun no se ha demostrado que su accion directa pueda llegar a exterminar una colonia.

Bacteriosis.

En las abejas adultas las infecciones bacterianas suelen producir septicemia y diarreas.

Septicemia. Una septicemia es una infeccion generalizada. Los sintomas son bastante inespecificos y las abejas afectadas se suelen arrastrar sin poder volar, ademas en la colmena hay un fuerte olor a descomposicion. El agente causal es Pseudomona auriginosa y parece ser que los brotes aparecen en colonias fuertemente estresadas. Se piensa que la puerta de entrada de este patogeno en las abejas son las aberturas respiratorias.

Al ser una enfermedad factorial se pueden recomendar las mismas medidas de manejo propuestas para la loque. El tratamiento mas recomendable es el sulfatiazol sodico, debido a que se conocen varias cepas resistentes a la eritromicina.

Tambien se cita en la bibliografia que la bacteria Serratia marcescens, transmitida por varroa, puede causar septicemia en las abejas.

Enfermedades producidas por protozoos.

Los protozoos (protoctistas) que pueden producir enfermedades en las abejas adultas se suelen encontrar en muchos casos presentes en los cuerpos de los insectos, y solamente bajo determinadas circunstancias (causas predisponentes) van a desarrollar su accion patogena.

Aunque son varios los protozoos que pueden afectar a las abejas, dos de ellos son los que presentan una mas alta incidencia, Nosemaceranae) y Malpighamoeba mellificae. La nosemosis, sin ser una enfermedad muy peligrosa, es la mas importante de las causadas por protozoos, ademas es una de las principales patologias en los climas frios, donde las abejas permanecen durante largas temporadas en el interior de las colmenas.

Nosemosis (nosemiasis). Originariamente esta enfermedad estaba causada por Nosema apis, que afecta a los animales adultos desencadenando cuadros diarreicos (debidos a la multiplicacion del protozoo en el epitelio del ventriculo del sistema digestivo) que originan excrementos de color marron oscuro a casi negro. Su sintomatologia es parecida a la de la acarapidosis (excesivo numero de abejas muertas en la piquera presentando un abdomen hinchado, o abejas con el abdomen inflamado que no pueden volar y sufren en muchos casos temblores) o a la producida por el virus de la paralisis aguda (VPA), la temperatura optima para su desarrollo es de 30-34º C (la del interior de la colmena) y en condiciones ideales el protoctista puede completar un ciclo vital en 48-60 horas.

Nosema ceranae es un parasito que originalmente atacaba a la abeja asiatica Apis cerana. Desde su descubrimiento en China su extension por todo el planeta ha sido muy rapida, de hecho, actualmente presenta una distribucion mundial y parece ser que compite ventajosamente con N. apis, debido a que en la mayorialos estudios que se realizan se encuentra que las abejas estan parasitadas por N. ceranae o bien por una mezcla de N. ceranae y N. apis. Este nuevo parasito produce en nuestras abejas unos sintomas muy parecidos a los que desencadena N. apis, aunque ultimamente se esta barajando la posibilidad de que sea total o parcialmente responsable de la sintomatologia conocida como despoblamiento o desabejamiento de las colmenas.

Las formas de resistencia de este microsporidio suelen estar presentes de forma habitual en las colonias. El contagio tiene lugar por via bucal y Nosema comienza su ciclo vital cuando una abeja ingiere las esporas. Cuando se rompe la cubierta protectora de las esporas, se despliega un filamento que perfora las celulas epiteliales del sistema digestivo; una vez que los protozoos han penetrado en estas celulas comienzan a multiplicarse hasta que finalmente las celulas estallan, y liberan a la luz intestinal una nueva generacion de esporas . Las esporas del protozoo pueden ser diseminadas por los excrementos de los primeros animales enfermos , y tambien por ingestion de miel contaminada.

Entre colmenas la dispersion se produce gracias a la deriva, pillaje, trashumancia y trasiego de material entre colonias.

Aunque existe una gran variabilidad respecto al mes del año en el que aparece esta patologia , los focos mas importantes han aparecido en España en epocas de condiciones climatologicas desfavorables (ej. alta humedad o deficiente flujo de nectar y polen); claramente es una enfermedad factorial que necesita de unas causas predisponentes . Al comienzo de la enfermedad aparecen desordenes intestinales, algunas veces estreñimientos, pero mas frecuentemente diarreas .

Posteriormente los animales pierden la capacidad de volar, se arrastran reuniendose en pequeños grupos y padecen temblores. Finalmente la colonia se despuebla de animales adultos, y aparece ensuciada exterior e interiormente con los excrementos de los insectos (pueden tener un color amarillento).

El diagnostico se realiza macerando tubos digestivos de 30-40 abejas obreras , y observando la presencia de los protozoos; hay que tener en cuenta que el protozoo puede estar presente de forma asintomatica. En un estudio realizado en colmenas del sur de España, se encontro N. apis en el 55 % de las colonias estudiadas, siendo el porcentaje de parasitacion del 20 %.

No se debe de realizar tratamientos preventivos, ya que solamente conseguiriamos fomentar la aparicion de fenomenos de resistencia.

Se recomienda destruir el material infectado (ej. cuadros manchados de excrementos) y desinfectar (ej. mediante el flameado con un soplete de gas) la colmena. Existe una alternativa cuando la cantidad de material a tratar es grande, en estos casos podemos tratar las colmenas raspadas y los cuadros vacios con calor (50º C durante 24 horas) o con acido acetico al 80% .

Amebosis (amebiasis). Esta producida por el protozoo Malpighamoeba mellificae y la sintomatologia es parecida a la de la nosemosis. Las abejas ingieren los quistes (agente patogeno) oralmente, estos una vez que se encuentran en el intestino pasan a una fase de vida movil y se dirigen al sistema excretor.

Una vez que alcanzan los tubulos de Malpigio el protoctista no penetra en el interior de las celulas, sino que emite seudopodos para alimentarse; los quiste se evacua con las heces.

No se considera una patologia importante ya que se necesitan niveles de infestacion muy altos para que este agente patogeno pueda llegar a ocasionar la muerte de los animales. En su ciclo biologico parece presentar dos picos anuales, uno en primavera y otro en otoño.

Aunque no se considere una patologia importante, con mucha frecuencia se puede presentar asociada a nosemosis y esta situacion empeora el pronostico.

Para realizar el diagnostico hay que diseccionar la abeja, extraer los tubulos de Malpigio y observalos con 400 aumentos. Los quistes son esfericos y su tamaño es el doble del de las esporas de Nosema.

Enfermedades producidas por artropodos.

Varroosis (varroasis). Tanto apicultores como cientificos coinciden en afirmar que actualmente la varroosis es el principal problema al que se enfrenta la apicultura occidental. El parasito esta presente en la mayoria de los paises en los que se practica la apicultura utilizando la especie Apis mellifera.

Esta enfermedad es una parasitosis externa producida por el acaro Varroa destructor (hasta el año 2000 se utilizo el nombre de Varroa jacobsoni), ectoparasito que se alimenta de la hemolinfa de las abejas adultas y de la cria. Fue descubierto en Java en 1904 por A. C. Oudemans y originariamente atacaba la cria de zanganos de Apis cerana, pero en los años 40 o 50 entro en contacto con A. mellifera y paso a ella como huesped. En su dispersion por el planeta alcanzo Japon y China en los años 1950 y 1960, llego a Europa a finales de los años 60 o principios de los 70 del siglo XX y a Norte America en los años 80 del mismo siglo. Este acaro entro en España en el año 1985.

El genero Varroa incluye actualmente cuatro especies: (I) V. jacobsoni descrita originariamente en Java como ectoparasito de A. cerana, se ha extendido por toda Asia; (II) V. underwoodi descrita como parasito de A. cerana en Nepal; (III) V. rindereri descrita en Borneo como ectoparasito de A. koschevnikovi; (IV) V. destructor descrita inicialmente como ectoparasito de A. cerana y A. mellifera con el nombre de V. jacobsoni.

Varroa (Varroa destructor) es un acaro con el cuerpo dividido en dos regiones o tagmas: gnatosoma e idiosoma. El gnatosoma se localiza antero-ventralmente y esta formado por las piezas bucales: 2 pedipalpos sensoriales y 2 queliceros. Los queliceros de las hembras tiene su parte distal (segmento 3º) movil y provista de dos pequeños dientes, en el caso de los machos este tercer segmento esta modificado en una estructura con forma de canula, que utiliza para transferir los espermatozoides a la genitalia de la hembra.

El idiosoma incluye los escudos dorsal y ventrales, ademas esta provisto de cuatro pares de patas terminadas en unas estructuras que facilitan su adherencia al hospedador. Esta especie tiene un claro dimorfismo sexual: (I) las hembras cuentan con un cuerpo elipsoidal de color castaño, deprimido dorso-ventralmente y con un diametro mayor de 1,5 ± 0,036 mm. (II) Los machos son de menor tamaño que las hembras, su morfologia es periforme y con el cuerpo de color amarillo claro. Los machos mueren cuando la celdilla de cria es desoperculada y nace la abeja adulta.

El cuerpo, incluyendo las patas y piezas bucales, esta recubierto de diferentes tipos de pelos, algunos de ellos de tipo sensorial; suelen ser mecano o quimiorreceptores. Ademas el primer par de patas (patas frontales) no las suelen usar para moverse, frecuentemente estan elevadas y cuentan con diferentes tipos de receptores. Realmente son estructuras de similar funcion a las antenas de los insectos. En estas patas se localizan sensilas olfatorias y gustativas, ademas cuentan con receptores de humedad y temperatura.

El estudio del ADN mitocondrial (ADNmt) de este acaro han permitido la descripcion de dos haplotipos (Japones y Coreano) que tiene diferente virulencia (patogenicidad). En España solo esta presente uno de los haplotipos, el Coreano, que ademas es el mas virulento y de mas amplia distribucion mundial.

Para poder analizar las formas en las que se esta combatiendo este parasito, primeramente es necesario conocer su biologia y ciclo vital. En las hembras el ciclo vital incluye dos fases: (I) foretica y (II) reproductiva. La fase foretica se desarrolla sobre las abejas adultas y la reproductiva en las celdillas de cria.

Podemos comenzar la descripcion de un ciclo reproductivo en el momento en el que una hembra de varroa fecundada penetra en una celdilla de obrera o de zangano que esta a punto de ser operculada. Para este acaro el sentido del olfato tiene una importancia vital debido a que los animales son atraidos por compuestos volatiles (ej. esteres de acidos grasos) presentes en la cuticula de las abejas en desarrollo, asi como por los olores que desprenden los restos de mudas presentes en las celdillas. Varroa prefiere la cria de zangano, por este motivo es la que va a tener una mayor tasa de parasitacion.

En las celdas de obrera el acaro se introduce entre 15-20 horas antes de su operculacion y en las de zangano entre 40-50 horas antes de su cierre. Una vez en el interior de la celdilla se sumerge en el alimento presente en el fondo para no ser detectada por las nodrizas que estan cuidando de las larvas de las futuras obreras y zanganos. Para poder respirar presenta una modificacion del tegumento que rodea los espiraculos y que forma una especie de tubo (snorkel) denominado peritrema que alcanza la superficie del liquido nutritivo.

Una vez que la larva ha consumido los restos de comida el acaro comienza a alimentarse de su hemolinfa. Varroa pone el primer huevos aproximadamente a las 70 horas despues de la operculacion de la celdilla de cria. Los huevos posteriores los pone con una cadencia de unas 30 horas. El primer huevo puesto originara un macho y los siguientes hembras. Las varroas hembras recien nacidas tardan algo menos de 6 dias (5,8) en completar su desarrollo y los machos algo mas (6,6). El ciclo vital cuenta con las fases: huevo – larva – protoninfa – deutoninfa – adulto.

La varroa hembra progenitora que penetra en la celdilla de cria, con sus queliceros realiza una incision en la cuticula de la pupa para que sus descendientes puedan alimentarse (zona de alimentacion). Su localizacion es proxima a otra zona muy importante denominada lugar de acumulacion fecal, que como su nombre indica cuenta con restos fecales, pero ademas esta es la zona en la que se localizan los machos a la espera de que lleguen a ella las hembras y poder fecundarlas.

Las hembras una vez alcanzada la madurez se van apareando sucesivamente con el macho (normalmente su hermano) que esta dentro de la celda de cria. Los machos son maduros sexualmente entre los 5,5 y 6,3 dias de edad y los restos fecales depositados en las paredes de las celdillas actuan como puntos de encuentro en los que los machos van a fecundar a las hembras.

Cuando sea abierta la celdilla de cria las varroa hembra adultas y fecundadas (fase foretica) abandonaran la misma para parasitar a otras abejas del enjambre. Este parasito prefiere las abejas jovenes a las de mas edad, probablemente debido a los bajos titulos de la feromona geraniol fabricada en las glandulas de Nasanov.

Las hembras de varroa en condiciones de laboratorio suelen tener 7 ciclos de cria, pero en la naturaleza no suelen tener mas de 2 o 3. La tasa reproductiva media (nº de descendientes generados en cada ciclo reproductivo) varia dependiendo de que la fase reproductiva se realice en celdilla de zangano u obrera; en el caso de celdilla de obrera se acepta un valor comprendido entre 1,3 y 1,4, y en las de zangano entre 2,2 y 2,6.

Las abejas que han sido parasitadas no suelen morir, pero sus capacidades fisiologicas suelen estar mermadas y se considera que no son animales muy productivos para la colonia. Una obrera que ha sido parasitada durante su desarrollo presenta al nacimiento una perdida de peso del 7% (un zangano entre 11 y 19%), ademas estas abejas se inician en el pecoreo a edad temprana y su esperanza de vida se reduce notablemente.

Esta parasitosis se transmite por contacto entre los animales y puede destruir los enjambres o colonias al originar un alto numero de obreras con malformaciones (ej. alas atrofiadas o animales de pequeño tamaño) y propensas al ataque de diferentes agentes patogenos (ej. virus), realmente no son animales con unas condiciones optimas para el desempeño de las labores de mantenimiento de las colonias. Por lo tanto resulta evidente que estas carencias (ej. obreras dañadas o pequeñas) pueden suponer un gran lastre en la evolucion de la colonia en el tiempo. En climas templados las colonias no tratadas colapsan en 2-3 años despues de la infestacion inicial con este acaro; los principales daños a nivel colonial se presentan en el otoño y el invierno.

Para un apicultor los daños producidos por varroa tienen una importancia sobre todo de tipo economico. Colonias con bajos niveles de infestacion no presentan daños evidentes, con niveles moderados se reduce el crecimiento de las colonias y la produccion de miel, y con altos niveles la colonia colapsa. El problema es que el limite entre daños moderados y altos (irreversibles) es muy difuso, y no presenta una correlacion directa con el numero de parasitos (varroas) presentes en las colonias. Depende tambien de otros factores como: cantidad de cria, estacion o la presencia de virus.

Un aspecto de la varroosis a tener muy en cuenta es que si la cria es abundante, las celdillas pueden contenet entre el 70 y el 80% de la poblacion total del acaro en la colmena. La poblacion de varroa no crece en todas las colonias con la misma rapidez, existen diversas circunstancias y factores que influyen y condicionan la prolificidad del parasito. Hay factores ambientales, como por ejemplo, la estacionalidad o la localizacion geografica y factores geneticos, como por ejemplo, el comportamiento higienico. Si una colmena mantiene unos niveles de parasitacion bajos se habla de tolerancia al acaro.

Una determinada colmena puede ser tolerante a varroa por una de las siguientes causas:

1. Bajo nivel de reproduccion del parasito.

a. Alta infertilidad o baja tasa reproductiva de varroa (numero de descendientes viables en cada ciclo de cria).

b. El tiempo de operculacion de las celdillas es mas corto de lo habitual o bien varroa se reproduce muy tarde, por lo tanto las nuevas varroas mueren por inmadurez.

c. Las hembras de varroa realizan menos ciclos reproductivos de los habituales.

2. Alta mortandad de los parasitos.

a. Las abejas atacan a los parasitos situados sobre sus compañeras (comportamiento de grooming o acicalamiento).

b. Las abejas extraen un elevado porcentaje de la cria parasitada (comportamiento higienico).

c. Las varroas tienen una alta tasa de mortalidad debido a algun factor ambiental, como por ejemplo, las altas temperaturas.

Actualmente sabemos que nuestras abejas cuentan con dos comportamientos que permiten luchar contra varroa, uno de ellos es el grooming y el otro el comportamiento higienico. Las abejas se limpian a si mismas (acicalan) y a sus compañeras. Este grooming en A. cerana determina que las abejas sean capaces de eliminar los parasitos presentes en el cuerpo de las obreras adultas en poco tiempo, desgraciadamente aunque nuestras abejas (A. mellifera) presenten este comportamiento su eficacia es relativa. El comportamiento higienico se define como el desoperculado y retirada de la cria muerta o parasitada. Aunque a retirada de la cria no incluye especificamente la retirada de los acaros si interrumpe su ciclo reproductivo.

La mayoria de los investigadores consideran que la cria de abejas tolerantes a este acaro es la unica solucion a largo plazo de este problema patologico. Por este motivo nosotros estamos aplicando un programa de seleccion de abejas (colmenas) tolerantes al acaro Varroa destructor. Estudiamos la dinamica poblacional de varroa en colmenas con una baja poblacion de acaros (baja tasa de parasitacion) y alto comportamiento higienico, posteriormente usamos esta informacion para desarrollar nuestro trabajo.

Cuando el grado de infestacion es bajo resulta dificil percibir los parasitos sobre las abejas. El diagnostico se puede realizar introduciendo una muestra de abejas en un bote conteniendo agua templada con un 1 % de jabon liquido, se agita el bote durante unos minutos, las varroas se desprenden de los animales y pueden observarse en el fondo del recipiente. Se considera que el grado de parasitacion es leve cuando la tasa de infestacion es inferior al 5%. Con una tasa de infestacion de entre 5-10% la colonia esta seriamente afectada aunque no observemos una sintomatologia preocupante. Con una tasa de entre un 10 y un 20% son evidentes alteraciones morfologicas en los animales y si la tasa es superior al 20% la viabilidad de la colonia se encuentra bastante cuestionada. Si la tasa de infestacion es superior al 30% podemos considerar la colonia como perdida.

El tratamiento con un producto sistemico que contenga un acaricida se debe realizar cuando no hay cria en la colmena. Uno de los mas utilizados es el piretroide tau-fluvalinato (Apistan®, Klartan® o Mavrik®), es muy importante recordar que solamente el Apistan® esta registrado para uso apicola. La flumetrina es una piretrina similar al tau-fluvalinato que se comercializa con el nombre comercial de Bayvarol©. El problema actual con estos y otros principios activos es la aparicion de poblaciones de acaros resistentes, de hecho los primeros datos de resistencia al fluvalinato son de hace 15 años.

Otro acaricida utilizado es una formamida denominada amitraz (uno de los tratamientos autorizados en apicultura recibe el nombre de Apivar®), pero como en el caso del tau-fluvalinato estan apareciendo resistencias al principio activo, ademas y para complicar algo mas el panorama se esta cuestionando su toxicidad para el hombre. El cumafos es un compuesto organofosforado (Checkmite©, Asuntol©, Perizin©) que tambien se esta empleando como un eficaz acaricida, aunque como en los casos anteriores tambien se han descrito resistencias.

La normativa vigente (Real Decreto 608/2006) obliga a realizar al menos un tratamiento preventivo a finales de verano o comienzos del otoño (septiembre-noviembre). Tambien es muy importante tener en cuenta que el incremento de la resistencia a los acaricidas descritos obliga a realizar rotaciones en su uso. El uso reiterativo del mismo producto (principio activo) solo ayuda a incrementar la resistencia de varroa, es mucho mas recomendable cambiar de molecula cuando falla un tratamiento.

Visto que los productos acaricidas no son la panacea, hay que buscar la maxima efectividad de los tratamientos. Para conseguir este proposito tenemos que seguir las siguientes recomendaciones:

1. Todos los apicultores de una zona deben de aplicar los tratamientos simultaneamente.

2. Intentar usar mas de un principio activo de forma alternativa. Si se realizan dos tratamientos anuales recomendamos no usar en los dos la misma sustancia, ademas nunca se deben de aplicar dos principios activos de forma simultanea.

3. Si un tratamiento no es eficaz nunca se debe de repetir con la misma sustancia, ni con una dosis mayor, ni con mayor frecuencia.

4. No dejar nunca que un determinado producto permanezca de forma indefinida en la colmena, es la mejor opcion que podemos seguir si queremos que aparezcan de forma muy rapida varroas resistentes.

Como alternativa a los tratamientos tradicionales y a la aparicion de resistencias se esta recurriendo al uso de diferentes productos denominados alternativos o naturales, o bien aplicar diferentes medidas de manejo. Los compuestos naturales de mayor eficacia son: acido formico, acido lactico, acido oxalico y timol. Las ventaja de estos productos son: (I) tienen una eficacia suficiente contra varroa, (II) un bajo riesgo de residuos o de contaminacion de los productos apicolas y (III) baja probabilidad de aparicion de resistencias despues de tratamientos repetidos. Pero no todo son ventajas, tambien hay inconvenientes: (I) aunque existen diferentes presentaciones, la forma de aplicacion tiene un gran efecto en el resultado final obtenido, (II) los limites entre dosis eficaz y toxicidad para las abejas son muy estrechos, por este motivo hay que ser muy cuidadoso en la forma de uso. Un dato mas, los acidos lactico y oxalico se tienen que aplicar en colmenas sin cria.

De los productos naturales citados el timol es una de las opciones mas recomendables. Para aplicarlo hay que cuidar la dosis y usar un sistema que permita una liberacion progresiva del principio activo. Nosotros recomendamos para las colmenas tipo Layens, mezclar 1 g de aceite por cada 2,5 g de timol puro de la siguiente forma: calentar el aceite hasta 65º C, añadir el timol y remover hasta que se disuelva. A continuacion se enfria la mezcla hasta los 40-45º C y en este momento se sumergen en la misma tiras de carton durante varios minutos para que se impregnen de la mezcla. Posteriormente se dejan escurrir y se guardan en un envase hermetico y en un lugar fresco.

La dosis maxima recomendada es de dos tiras por colmena que contenga un minimo de 8 cuadros de abejas. Se repite un segundo tratamiento con un intervalo de 8-12 dias y excepcionalmente puede darse un tercer tratamiento.

Despues de realizar un tratamiento contra varroa, si se siguen observando abejas portando acaros no significa necesariamente que fallara el tratamiento aplicado, debido a que la eficacia nunca alcanza el 98%. Hay que valorar como se realizo este y observar la evolucion de la colmena. Si aparece resistencia no se debe nunca tratar con el mismo producto, sino que hay que cambiarlo por otro alternativo. Tambien pueden existir sintomas equivocos, por ejemplo, abejas con alas deformadas. En una colmena donde la cantidad de varroa no sea excesiva puede ser señal no de varroasis (nuestra suposicion logica), sino de virosis.

Acarapidosis (acariasis). Es producida por el acaro Acarapis woodi, animal que vive en el sistema respiratorio de las abejas adultas (traquea y sacos aereos). Prefiere el primer par de traqueas toracicas, debido a que el espiraculo situado en el 2º terguito (debajo de la zona de insercion de las alas) no puede cerrarse totalmente.

La historia de este parasito esta asociada a una serie de brotes epidemicos que originaron una muerte masiva de abejas en la isla de Wight (sur de Inglaterra). En los años 1904 y 1919 la muerte de animales en esta isla alcanzo unos niveles muy altos y estas altas mortandades se atribuyeron originalmente a la accion de una bacteria. La enfermedad se extendio a traves de Europa y el estudo de los animales afectados permitio descubrir un parasito que vivia en las traqueas de las abejas, que recibio el nombre de Tarsonemus woodi (posteriormente este nombre se cambio por el de Acarapis woodi). Estos brotes epidemicos recibieron la denominacion de acariasis o enfermedad de la isla de Wight y a dia de hoy aun no sabemos que agente patogeno los desencadeno.

El ciclo vital de A. woodi es de 15-20 dias y los diferentes estados reciben los nombres de huevo, larva y adulto. A los 4-5 dias de penetrar en la traquea de una abeja, la hembra pone entre 5 y 6 huevos de gran tamaño. El desarrollo de los huevos hasta la fase adulta es de 11-12 dias para los machos y 13-16 dias para las hembras. La propagacion se efectua por contacto con una abeja infestada con una abeja joven (las abejas recien nacidas pueden ser afectadas en el 90 % de los casos y las de 5 dias en el 10 %), debido a que con la edad los pelos que rodean los espiraculos se van endureciendo y forman una autentica barrera que impide la entrada, pero no la salida de los parasitos.

La dispersion de los parasitos se inicia cuando las abejas alcanzan una edad de 13 dias con un pico de este proceso entre los 15 y 25 dias de edad. Las hembras del parasito son atraidas al nuevo hospedador por el aire expulsado por el espiraculo protoracico asi como por varios hidrocarburos presentes en las cuticulas de las abejas jovenes (con menos de 4 dias de edad).

Esta parasitosis suele cursar de forma asintomatica. Como ocurre con casi todos los parasitos la poblacion de este acaro no se mantiene estable en una colonia a lo largo del año. En los climas templados el mayor incremento poblacional se produce en el invierno, cuando las abejas permanecen dentro de la colonia y la mayor bajada coincide con el verano. En los climas subtropicales el ciclo vital es bastante similar a pesar de la falta del confinamiento invernal.

Los sintomas externos de los animales no suelen ser especificos ni precisos y se pueden confundir, entre otros, con una nosemosis o con una intoxicacion (los animales suelen tener problemas para volar y en muchos casos las alas pueden presentar una posicion anormal). El diagnostico se realiza observando la presencia de ejemplares de A. woodi en el primer par de traqueas toracicas de las abejas adultas. Una alta infestacion produce una disminucion del area de cria, la existencia de una pequeña poblacion de abejas en la colonia, el incremento en el consumo de miel y una bajada en la produccion. Si la infestacion es masiva se puede producir la muerte de la colonia.

Respecto a la virulencia de esta enfermedad, el acaro produce en la abeja dos tipos de acciones:

1. Accion directa. Es de tipo mecanica y expoliativa debido a que los acaros en primer lugar obstruyen el sistema respiratorio impidiendo su normal funcionamiento, y en segundo lugar es expoliativa ya que se alimentan de la hemolinfa del hospedador.

2. Accion indirecta. Acarapis puede actuar tambien como un vector transmisor de diferentes virus.

Para su tratamiento tradicionalmente se ha empleado el Folbex® (clorobencilato de etilo) pero tambien se pueden usar los mismos productos utilizados para el tratamiento de la varroosis. Otro posible tratamiento consiste en la introduccion de 5 cristales de timol o 5 gr de Apitimol® en una colonia (no tratar la colonia si no tiene cria ya que las abejas pueden abandonar la colmena) durante una semana, repitiendo el tratamiento durante tres semanas.

Piojo de la abeja. El agente causal es Braula caeca, un diptero de color castaño o beige y de aproximadamente 1 mm de diametro, que se localiza en el dorso (torax) de las abejas adultas (con una alta frecuencia sobre las reinas) y que se alimenta de las secreciones salivares. Los huevos son blancos y los animales los depositan en la cara interior de los operculos que cubren las celdillas con miel; las larvas minan la cera de los operculos y fabrican galerias para alimentarse con la miel y el polen, tres semanas despues de la puesta (el ciclo de desarrollo dura entre 16 y 23 dias) aparece en el extremo de una galeria el insecto adulto. En algunos casos el piojo (tambien podriamos denominarlo como mosca de la abeja) se considera como un parasito y en otros como un comensal; unos cuantos no causan problemas a la colonia, pero cuando su numero es grande pueden llegar a ser dañinos.

Apimiasis. Esta causada por la larva endoparasita de la mosca Senotainia tricuspis , que una hembra (5-7 mm de largo, con manchas triangulares grisaceas en el abdomen y blanquecinas situadas entre los ojos compuestos) deposita sobre la membrana intersegmental que une la cabeza y el torax de la abeja; una hembra es capaz de producir hasta 700 larvas .

Esta mosca se posa sobre la tapa de la colmena y espera que las abejas salgan para atacarlas. Pertenece a la familia Sarcofagidos que incluye a las moscas que usan los cadaveres para colocar sus puestas.

La larva (estadio I) con una longitud de 1 mm penetra en el interior del cuerpo y se dirige hacia el torax alimentandose de la hemolinfa de su hospedador. En el torax muda (estadio II con una longitud de unos 2 mm) y normalmente como consecuencia de este proceso la abeja muere (a los 4 o 5 dias de la infestacion), entonces la larva realiza la tercera muda (estadio III con una longitud de 5 mm) y comienza a ingerir los tejidos de su hospedador. Finalmente la larva abandona el cadaver por la cabeza de la abeja y una vez en el exterior se entierra en el suelo a una profundidad de 1-7 cm, para completar su desarrollo; tambien puede permanecer enterrada (diapausa) hasta la primavera siguiente. El ciclo vital dentro del hospedador dura unos 10 dias, tiempo similar al que permanecen enterrados en el suelo.

Los signos mas evidentes de la presencia de este parasito son las abejas muertas decapitadas a la entrada de la colmena, o tambien con una larva en su interior, o caparazones vacios de abejas con una pupa rojiza adosada.

Este parasito produce un debilitamiento de la colonia al reducir el numero de abejas pecoreadoras, solo en contadas ocasiones puede ocasionar problemas mas graves . El tratamiento consiste en la colocacion en la parte anterior de la tapa de la colmena, de una tira blanca de unos 8 cm de ancho impregnada de vaselina mezclada con un insecticida de contacto (ej. 2% de Lindano). El tratamiento solo es recomendable cuando la infestacion es masiva ya que tambien produce una alta mortalidad de abejas.

Enemigos de las abejas.

Una colonia de abejas, representa para muchos animales, un almacen de comida que puede ser saqueado cuando las condiciones son las adecuadas, o un refugio que se puede emplear en las estaciones desfavorables. En otoño los roedores pueden penetrar en las colmenas destruyendo los panales; tambien hay pajaros insectivoros (ej. abejaruco) para los que las abejas forman parte de su dieta, o aves que pueden taladrar las colmenas (ej. pitos reales, Picus viridis).

La esfinge de calavera (Acherontia atropos) es un lepidoptero provisto de un dibujo en el torax en forma de calavera, que suele penetrar en las colmenas para alimentarse (su dieta alimenticia se basa en soluciones azucaradas o nectar, y cuando entra en la colmena no altera la cera de los cuadros); estas mariposas emplean las uñas de las patas, para desgarrar los panales y poder acceder con la proboscide a la miel. No suele provocar problemas en las colmenas, su exoesqueleto es bastante grueso, por lo que pocas veces resulta muerta cuando es atacada por las obreras. Aunque cuando el ataque tiene exito, terminan propolizando los restos del lepidoptero

La planta huesped preferida por las orugas de esta mariposa es el olivo, y en algunos casos los apicultores pueden encontrar a los animales adultos muertos dentro de las colmenas, debido a los picotazos de las abejas.

La piral de la cera o falsa tiña gigante o polilla grande de la cera (Galleria mellonella) es otro lepidoptero que aparece donde existen colmenas. Es una mariposa nocturna de color marron grisaceo que con las alas extendidas alcanza un tamaño de 20 a 30 mm, la hembra puede poner entre 300 y 600 huevos (agrupados en conjuntos de 30-50 huevos) en las fisuras de la colmena, de los huevos nace una larva que cuando es joven tiene un color blanco grisaceo, pasando posteriormente a tener un color gris y alcanzando un tamaño de unos 2.5 cm; despues de unos 18-19 dias la larva busca un soporte solido hilando un capullo de unos 2 cm de longitud, del que saldra una mariposa que vive entre 3 y 30 dias (las hembras comienzan a poner huevos entre los 4 y 10 dias despues del nacimiento), si las condiciones ambientales son buenas se desarrollan varias generaciones de forma ininterrumpida . Es muy temida por los apicultores ya que las orugas se alimentan de la cera de los panales, produciendo una alteracion denominada cria pelada .

Las colonias fuertes y bien pobladas se suelen defender facilmente del ataque de esta mariposa, pero no ocurre lo mismo con las debiles; tambien puede atacar a las colmenas almacenadas, por lo que se recomienda almacenar las alzas que contengan cuadros con cera (tratadas con un gas insecticida, como el producido por los cristales de paradiclorobenceno), en pilas tapadas con un cubridor. Para destruir a estos animales se emplea un insecticida biologico (una bacteria denominada Bacillus thurigiensis, cepa awasi) que se comercializa bajo el nombre de B401®.

Otro lepidoptero que puede atacar a las colmenas es Achroia grisella, denominado vulgarmente polilla menor de la cera, es una mariposa de color gris plateado con la cabeza amarillenta; su tamaño oscila entre los 13 mm de las hembras (pueden poner entre 250 y 300 huevos) y los 10 mm de los machos. Su presencia se detecta al igual que en el caso de la piral, por la presencia de galerias en la cera de los panales que contienen capullos de seda en su interior. El tratamiento es el mismo que para Galleria mellonella.

Varias avispas se pueden considerar como verdaderos enemigos de las abejas, entre las especies mas dañinas se encuentra el avispon o tabardo (Vespa crabro), este insecto fabrica nidos subterraneos de gran tamaño y puede incluso exterminar colonias enteras.

El coleoptero Protaetia opaca (Cetonia melicivorus) es un comensal que penetra en la colmena para alimentarse, su presencia se detecta por la aparicion en los panales de surcos anchos y sinuosos.

El caparazon del que estan provistos estos animales impide que las abejas puedan atacarlos, por lo que en las zonas donde sean muy abundantes hay que recurrir a la reduccion del tamaño de las piqueras (orificios de acceso a las colmenas). Realmente y aunque en ciertas zonas es facil ver estos coleopteros en el interior de las colonias su incidencia y efecto economico no se considera de gran importancia.

Intoxicaciones.

En algunas ocasiones las abejas se pueden intoxicar si liban nectar que contenga productos toxicos, como ocurre con los castaños de indias. Tambien se pueden envenenar los animales, cuando empleamos de forma inadecuada insecticidas o acaricidas usados para tratar algunas enfermedades. Pero los envenenamientos o intoxicaciones mas frecuentes, son los provocados por los insecticidas empleados en las practicas agricolas; no existen tratamientos y la unica accion posible consiste en intentar limitar los daños, trasladando las colonias a un nuevo emplazamiento.

Los sintomas producidos por una intoxicacion con un insecticida o acaricida son variados, pero los podemos agrupar en los apartados siguientes:

1. Si las pecoreadoras se han intoxicado fuera de las colmenas y mueren antes de regresar, observamos que las colmenas se despueblan sin que existan causas evidentes, ademas se produce un desequilibrio en el balance cria/obreras, es decir, hay una gran cantidad de cria y pocas obreras para atenderla.

2. Las pecoreadoras consiguen regresar a la colonia, pero cuando se encuentran agonizantes son expulsadas, por lo que los cadaveres se localizan en las tablas de vuelo y en las proximidades de la colmena. En algunos casos el virus de la paralisis cronica (VPC), puede desarrollar una sintomatologia similar a la descrita.

3. El agente toxico transportado por las pecoreadoras alcanza a todos los componentes de la colonia, en este caso mueren dentro de la colonia las obreras e incluso las larvas, pero no se observa ningun sintoma de enfermedad infecciosa.

Sindrome de Despoblamiento de las Colmenas (SDC).

En el invierno de 2006 y la primavera de 2007 se produce en los Estados Unidos de America (EE. UU.) una mortandad muy alta de colmenas (superior al 30%), que se vuelve a repetir en el invierno de 2007-2008. Esta situacion dispara todo tipo de alarmas ya que al menos 1/3 de la produccion agricola mundial depende de la polinizacion por abejas (Apis mellifera). La principal sintomatologia de las colonias afectadas era una perdida progresiva de efectivos sin que se pudiese atribuir la misma a un determinado y claro agente patogeno (Colony Collapse Disorder).

En un primer momento se penso que Varroa destructor podia ser el causante de este sindrome (SDC), pero no se encontraron evidencias claras que apoyaran esta afirmacion. El estudio de los animales que sobrevivieron en las colonias afectadas revelo la presencia en los intestinos de esporas de Nosema, pero los recuentos de esporas no dieron cifras que explicasen de forma rotunda la participacion de este agente patogeno. Tambien en los animales analizados se encontraron altos niveles de infecciones viricas, pero que tampoco explicaban de forma clara las altas mortandades que se estaban produciendo.

En España desde hacia cierto tiempo los apicultores estaban padeciendo una nueva patologia conocida como desabejamiento o despoblamiento de las colmenas. Tampoco la sintomatologia era clara, las colonias perdian efectivos aunque conservaban sus reservas de miel y polen, no se observaban mortandades masivas en las piqueras o en el interior de las colmenas, pero la perdida de obreras era evidente. Se penso que nuevos plaguicidas utilizados en agricultura (neonicotinoides) eran los responsables de esta perdida de colonias, tambien se considero la posibilidad de que el problema fuese de tipo nutricional ya que un ambiente natural dominado por los monocultivos puede no ser adecuado para cubrir las necesidades nutritivas de los insectos.

Finalmente se reunio toda la informacion disponible y se plantearon varias hipotesis principales para tratar de explicar esta nueva patologia.

1ª. Se trata de un problema nutricional: se baraja la posibilidad de que los aportes polinicos que recibe la colonia sean insuficientes o inadecuados, es decir, su calidad como fuente de proteina no sea la optima para la nutricion y desarrollo de las abejas.

2ª. Esta originada por la accion de un pesticida: aunque la sintomatologia asociada a esta patologia es relativamente difusa, se ha propuesto que los principios activos Imidacloprod o Fipronil utilizados en las formulaciones de diferentes insecticidas ampliamente utilizados sean los responsables del despoblamiento.

3º. Es una enfermedad virica: varios investigadores estan trabajando con la hipotesis de que un nuevo virus (virus de la paralisis aguda de Israel) o bien una variante de alguno de los conocidos, sea el responsable de la aparicion de esta sintomatologia.

4ª. Es una enfermedad causada por Nosema ceranae: la nosemosis es una enfermedad causada por el microsporidio Nosema apis. Recientemente se ha descubierto que otra especie de este genero (N. ceranae) que originalmente parasitaba a A. cerana se ha extendido por todo el planeta. En España se detecto por primera vez en el año 2004.

5ª. La sintomatologia se debe a un efecto combinado: todos los apicultores saben que varroa es un temible enemigo de las abejas. Puede darse el caso que la accion combinada de Varroa destructor con otro agente patogeno, como puede ser Nosema ceranae, sean los responsable de esta enfermedad. A este temible duo u otro parecido (ej. virus + varroa) se podrian unir determinados factores ambientales.

Finalmente entre otras posibilidades que se estan barajando, podemos plantear la hipotesis de que el cambio climatico este alterando de alguna forma (aun no conocida) las colonias y la expresion de este cambio ambiental es el despoblamiento.

Que puede hacer un apicultor frente a un caso de despoblamiento?, la verdad es que esta pregunta es de dificil contestacion. Parece ser que una mejora en la nutricion de la colonia (ej. utilizando complementos proteinicos) asi como el control de varroa y de nosema, unido a un buen manejo son las mejores medidas a tomar.

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