Hongos fitopatogenos, enemigos infiltrados 4

A todos los que luchamos dia a dia contra los hongos nos preocupa su resistencia a los fungicidas, pero la verdad es que no acabamos bien de comprender como se genera y desconocemos como se puede evitar o “al menos “ gestionar. Y eso que no es precisamente un fenomeno nuevo; los primeros casos se dieron apenas unos años despues de la aparicion de los primeros fungicidas sistemicos “a finales de los años 60 del siglo XX[1] “ y desde entonces no han cesado de aparecer resistencias en casi todas las especies de hongos fitopatogenos. Y, antes de seguir, hay que dejar muy claro que no siempre la falta de eficacia en el campo de una aplicacion fungicida significa que haya aparecido una resistencia, muchas veces esta ausencia de control se debe a una mala aplicacion, a condiciones ambientales inadecuadas o incluso a un mal diagnostico del hongo patogeno. Antes de hablar de resistencias en una determinada combinacion de patogeno y materia activa es necesario constatarla en condiciones controladas, es decir, con pruebas de laboratorio; pero lo cierto es que en muchas ocasiones las pruebas de laboratorio han confirmado la aparicion de cepas resistentes, despues de que los agricultores y tecnicos nos hartasemos de gritar al viento que el producto ya no servia para nada (y en Almeria tenemos algo de experiencia en eso)

Como trata de explicar la primera imagen, afortunadamente la aparicion de una resistencia para una combinacion fungicida/hongo fitopatogeno no siempre significa que esa materia activa pierda totalmente su eficacia; al fin y al cabo no todas las cepas de un hongo muestran la misma sensibilidad a una materia activa. En este sentido las resistencias a los fungicidas pueden ser de dos tipos: a) la resistencia cualitativa, en la que hay marcadas diferencias de sensibilidad entre las cepas que, o bien son muy sensibles, o bien son muy resistentes “hasta un grado que roza la inmunidad “ a una determinada materia activa y b) la resistencia cuantitativa, en la que cada cepa muestra un grado de resistencia distinto que oscila entre la total sensibilidad y la inmunidad, pasando por cepas con niveles intermedios. La resistencia del mildiu de los tomates (Phytophthora infestans) a las fenilamidas o del oidio de las cucurbitaceas (Podosphaera xanthii) a determinadas estrobilurinas son ejemplos clasicos de resistencias cualitativas; mientras que la que muestran los oidios a los fungicidas DMI (triazoles y afines) es el mejor ejemplo de resistencia cuantitativa. Desde el punto de vista genetico, las resistencias cualitativas estan controladas por pocos genes “en ocasiones solo por uno “, por eso las cepas que poseen el alelo[2] resistente son practicamente inmunes; por el contrario, las resistencias cuantitativas estan controladas por muchos genes y las cepas son mas o menos resistentes en funcion del numero de alelos resistentes que porten. Tambien hay que tener en cuenta que cuando un hongo fitopatogeno desarrolla resistencia a una materia activa es muy frecuente que tambien se vuelva resistente a otras materias activas de la misma familia o que actuen en el mismo punto de accion, fenomeno que se conoce como resistencia cruzada. Mucho menos habitual es que la resistencia a una materia activa convierta a un hongo en sensible a otra materia activa, pero a veces ocurre y se conoce como resistencia cruzada negativa[3]. Para terminar con el rosario de definiciones, a veces ocurre que una misma cepa muestra resistencia a varias materias activas que ni son de la misma familia ni tienen el mismo punto de accion, todo un superbicho  que presenta lo que se llama resistencia multiple[4].

Pero ¦ ¿como se defienden los hongos? ¿En que se basa su resistencia a los fungicidas? Pues evidentemente depende de cada caso y aun quedan muchisimas lagunas cientificas en este tema, pero despues de decadas de investigacion se han descubierto unos cuantos metodos ¦ Como comentamos en el post anterior, los fungicidas son moleculas que interfieren en el metabolismo de los hongos, asi que estos para defenderse alteran su metabolismo. Unas veces cambian el punto de accion donde se fija el fungicida a la enzima diana; asi los hongos resistentes a los benzimidazoles han cambiado la forma del extremo de su ß-tubulina y pueden formar los microtubulos sin problemas, los resistentes a los fungicidas QoI (las estrobilurinas) han alterado el citocromo bc-1 de sus mitocondrias para seguir respirando y los oomicetos resistentes a fenilamidas han cambiado la configuracion espacial de su ARN-polimerasa y pueden realizar la transcripcion genetica sin mayores problemas. Este es el mecanismo mas peligroso y complicado de gestionar, porque genera resistencias cualitativas en las que “como vimos mas arriba “ las cepas resistentes son inmunes al pesticida. El resto de los mecanismos de resistencia generan resistencias cuantitativas “menos complicadas de gestionar “ y han sido muy estudiados para los fungicidas DMI (triazoles y afines), a veces los hongos incrementan la produccion de la enzima afectada por el fungicida “y siguen produciendo ergosterol tan ricamente “; otras veces reducen las necesidades del producto que fabrica la enzima diana “y sobreviven al necesitar menos ergosterol para formar sus membranas “; o incrementan la excrecion del fungicida “y consiguen algo asi como vomitar  el veneno antes de que les afecte “, o directamente disminuyen la absorcion del fungicida “y lo que no entra en sus celulas no puede afectarlos “. Incluso en algunas ocasiones han sido capaces de desarrollar rutas metabolicas alternativas que les permiten prescindir de la enzima diana; en algunas cepas de oidio resistentes a fungicidas QoI se ha encontrado un metabolismo de respiracion celular alternativo con el que consiguen, aunque con menos eficiencia, sintetizar ATP “ ¡ahi es na! “.

Y ¦ ¿Como aparecen esos cambios en el metabolismo del hongo? ¿De donde salen esos extraños genes que les permiten sobrevivir a los mas sofisticadas armas de la industria quimica? Para entender como aparecen resistencias a fungicidas en los hongos “o en cualquier otro patogeno “ es necesario saber como funciona la evolucion, o “mas concretamente “ la seleccion natural. El ejemplo mas clasico de como actua la seleccion natural “que aparece en todos los libros de biologia “ es el de la mariposa del abedul inglesa (Biston betularia) Esta polilla presenta dos patrones de coloracion, uno casi blanco y otro casi negro, y hasta 1850 predominaba de forma abrumadora la forma mas blanca “ya que se mimetizaba mejor en la corteza clara de los chopos ingleses “, pero cuando comenzo la revolucion industrial y las chimeneas de las fabricas de Manchester cubrieron sus alrededores de carbonilla, la corteza de los chopos se torno mas oscura y en esta ciudad comenzo a predominar la forma negra “que ahora se ocultaba mejor de los pajaros hambrientos “ hasta el punto de que a mediados del siglo XX la poblacion inglesa de esta mariposa era mayoritariamente negra; sin embargo cuando a principios del siglo XXI las medidas anticontaminacion disminuyeron las emisiones de humos de la industria britanica, las polillas volvieron a ser mayoritariamente blancas. Los niveles de contaminacion cambiaron a las mariposas, pero tanto antes como despues de que el humo cubriese Manchester hubo “y habra “ mariposas de ambos colores; o sea, la seleccion natural actua sobre la diversidad genetica existente, pero ni la crea ni elimina completamente los caracteres peor adaptados “quien sabe si no haran falta en un futuro “. La evolucion trata siempre de salvaguardar la diversidad genetica, a fin de cuentas la mejor manera de no perder en la ruleta evolutiva es apostar a todas las combinaciones posibles. Los genes de resistencia a los fungicidas de nuestros mortales enemigos fungicos son como las polillas de color negro; siempre habian estado alli, formando parte de la diversidad genetica de los hongos fitopatogenos, pero han pasado desapercibidos hasta que “cuando empezamos a utilizar fungicidas “ cambiamos las condiciones evolutivas en nuestros agroecosistemas.

Como todos los seres vivos, los hongos obtienen y mantienen variabilidad genetica mediante tres procesos: mutacion, recombinacion y migracion. Simplificandolo mucho, el genoma completo de una especie se parece a una baraja de cartas, en la que los naipes corresponden a los distintos alelos de cada gen y cada individuo juega la partida evolutiva con la mano que le toco en suerte cuando fue concebido por sus progenitores. Pues bien, como todo el mundo mas o menos sabe, la informacion genetica se almacena en una molecula denominada ADN, que ha de copiarse continuamente para permitir el crecimiento “la formacion de nuevas celulas “ y la reproduccion “la formacion de nuevos organismos “. Estos mecanismos de copia del ADN son muy precisos, pero muy de vez en cuando “en los hongos, aproximadamente 1 de cada mil millones de veces “ se produce un error; a este error se le denomina mutacion y origina de la nada un nuevo alelo “o sea, una nueva carta en la baraja “. La inmensa mayoria de las mutaciones no son beneficiosas para el organismo que la porta “no todos los nuevos naipes van a ser ases “, pero si no causan la muerte seran heredadas por su progenie y contribuiran a aumentar la diversidad genetica de su especie. Una vez originado de la nada el nuevo alelo mediante mutacion, es la recombinacion “que no es otra cosa que combinar de distintas maneras los alelos disponibles en cada progenitor antes de la reproduccion sexual, lo que equivaldria a barajar los naipes antes de dar cartas “ el proceso que reparte este nuevo alelo en la poblacion. La recombinacion ocurre durante la meiosis, justo en la formacion de los gametos “si hablamos de oomicetos “ o de las esporas sexuales “si lo hacemos de hongos verdaderos “. En este punto alguien puede preguntarse que pasa con los ascomicetos en donde no se ha observado fase sexual “o esta es muy rara “, que son la inmensa mayoria de los patogenos a los que nos enfrentamos… Pues bien, a pesar de no tener fase sexual donde recombinar sus genes, muestran una enorme diversidad genetica; sin ir mas lejos un estudio sobre Botrytis cinerea realizado en los propios invernaderos de Almeria “incluso en alguno que yo mismo visitaba por aquel entonces “ encontro mas de 100 aislados distintos, no siendo raro que aparecieran varios en el mismo invernadero “mas de 20 en algun caso “. Para explicar esta paradoja se ha propuesto en estos ascomicetos el denominado ciclo parasexual “que se ha observado en laboratorio, pero no en la naturaleza “ un complejo proceso a traves del cual, gracias a una serie de errores en la mitosis, puede haber recombinacion genetica durante la fase asexual (podeis ver un esquema aqui y una explicacion mas detallada aqui) La ultima forma de adquirir diversidad genetica es la migracion, donde la llegada de nuevos individuos desde otras zonas geograficas “que hablando de hongos puede ser simplemente desde el invernadero de al lado “ aportaria nuevos alelos a la poblacion; en este caso, un forastero traeria naipes nuevos a la partida, que normalmente suelen ser bazas ganadoras. Podria parecer un asunto menor, pero dada la enorme area de distribucion de los hongos fitopatogenos “en muchas ocasiones mundial “ la migracion es uno de los factores criticos en la dispersion de los genes de resistencia a los pesticidas. O sea, que NO SON LOS FUNGICIDAS LOS QUE PROVOCAN LA MUTACION que origina el gen resistente “la mutacion es un proceso completamente aleatorio “, sino que SU USO SELECCIONA los individuos que la portan creando UNA POBLACION RESISTENTE; por tanto, la aparicion en los cultivos de poblaciones resistentes a los fungicidas es un proceso inevitable, que ocurrira mas tarde o mas temprano. De todas maneras, hay muchos factores “distintos para cada combinacion hongo-fungicida “ que determinan el riesgo de que aparezcan resistencias: el numero de genes implicados, el caracter dominante o recesivo de los mismos, el modelo de reproduccion sexual o parasexual (como ya vimos, muy distinto para oomicetos, ascomicetos o basidiomicetos), la capacidad de produccion y dispersion de esporas asexuales, ¦ El FRAC (Fungicide Resistance Action Committee) clasifica a los hongos fitopatogenos segun su riesgo inherente de generar poblaciones resistentes en este documento; entre los patogenos considerados de alto riego tenemos a la plana mayor de las enfermedades fungicas de los invernaderos de Almeria: La podredumbre gris (Botrytis cinerea), el mildiu del tomate (Phytophthora infestans), el mildiu de las cucurbitaceas (Pseudoperonospora cubensis) y el oidio de las cucurbitaceas (Podosphaera xanthii “antes Sphaeroteca fuliginea “)

Pero ¦ ¿Por que en la misma especie aparecen poblaciones resistentes para unos fungicidas y para otros no? Pues porque en esta ecuacion de la resistencia el modo de accion de fungicida tambien cuenta. No todas las familias de pesticidas tienen el mismo riesgo de generar una poblacion resistente; cuanto mas eficaz sea un fungicida, mayor es el riesgo de que seleccione solo a las cepas capaces de resistirlo “la presion evolutiva a la que se somete al hongo es mayor “. Del mismo modo, cuanto mas especifico y concreto sea su(s) punto(s) de accion, mayor es la probabilidad de que exista entre la poblacion sensible original un mutante resistente que disponga de estrategias metabolicas alternativas. El menor riesgo lo encontramos evidentemente en los fungicidas multisitio en los que, con una accion eminentemente preventiva y afectando a multiples procesos metabolicos, resulta casi imposible que existan mutantes altamente resistentes; de hecho despues de mas de 200 años utilizando azufre y sales de cobre, 80 años utilizando ditiocarbamatos y 50 años utilizando clortalonil nunca se han detectado cepas resistentes. En el otro extremo estan los fungicidas con un solo punto de accion muy concreto y que mostraron una eficacia altisima cuando comenzaron a utilizarse en campo, estos someten a los hongos a una enorme presion evolutiva y rapidamente seleccionan en la poblacion a los mutantes capaces de resistirlos; de hecho las primeras cepas resistentes al benomilo o al kesoxin metil se detectaron cuando esas materias activas llevaban apenas dos años en el mercado. El FRAC clasifica a las distintas familias de fungicidas segun su riesgo de generar resistencias en los cinco grupos que podeis ver en la cuarta imagen, y para los mas problematicos ha confeccionado guias de utilizacion, tendentes a prevenir y retrasar la aparicion de resistencias (estas guias pueden descargarse en la web del FRAC) En la zona de alto riesgo estan los subgrupos A1.- Fenilamidas, B1.- Benzimidazoles, B2.- N-metil-carbamatos y C3.- fungicidas QoI (estrobilurinas y afines), todos ellas familias que ya han generado graves y persistentes problemas de resistencia en campo. Despues hay una serie de familias de las que ya se conocen mutantes resistentes, pero que por la naturaleza de la resistencia o por su modo de accion no presentan tanto riesgo de generar poblaciones resistentes en el campo. Hay que aclarar que, clasificados tambien como familias de riesgo medio y medio-alto, hay grupos para los que nunca se han identificado mutantes resistentes, pero que “por las caracteristicas de su punto de accion “ se teme que puedan llegar a generarlos; de hecho, practicamente todos los fungicidas con un unico punto de accion son considerados al menos de riesgo medio por el FRAC.

Pero en definitiva, lo verdaderamente importante para nuestra practica diaria es que podemos hacer nosotros para evitar que la aparicion de poblaciones resistentes a los fungicidas nos deje sin armas en nuestros cultivos. Pues habria que tener en cuenta algunas normas basicas que recomienda el FRAC en este documento. La verdad es que son todas muy logicas y sensatas, asi que las resumo para los que se asusten del ingles: 1.) No usar NUNCA una sola materia activa “o varias materias CON EL MISMO MODO DE ACCION “ para controlar un hongo durante todo el ciclo de cultivo. Aplicar productos con diferente modo de accion, alternandolos en diferentes tratamientos. Si se hacen mezclas, hacerlas siempre entre productos con distinto punto de accion y preferiblemente mezclando fungicidas sistemicos con fungicidas multisitio. En ningun caso mezclar fungicidas con el mismo punto de accion; 2.) Aplicar fungicidas solo cuando sea necesario, RESTRINGIENDO en lo posible EL NUMERO DE APLICACIONES FUNGICIDAS por ciclo de cultivo; 3) Aplicar el fungicida a las DOSIS RECOMENDADAS por el fabricante y SIN SUPERAR EL NuMERO DE APLICACIONES POR CICLO DE CULTIVO INDICADO en la etiqueta. 4.) EVITAR la utilizacion de DOSIS CURATIVAS O ERRADICANTES, utilizando los fungicidas a las dosis minima o media recomendada; 5.) Utilizar los fungicidas dentro de un programa de MANEJO INTEGRADO, combinandolos con medidas agronomicas tendentes a reducir la actividad del hongo fitopatogeno y 6.) Aumentar en lo posible la DIVERSIDAD QUiMICA, es decir, el numero de familias de fungicidas empleados durante un ciclo de cultivo. Cada cual puede “ayudandose del poster que aparecia en el tercer post de esta serie para identificar las distintas familias de fungicidas “ evaluar que tal lo hace en su finca o lo acertadamente que recomienda en su empresa; personalmente yo pienso que en Almeria lo hacemos mal y, en muchas ocasiones, rematadamente mal. Entre el desconocimiento, los intereses comerciales de los distribuidores y “sobre todo “ las disparatadas exigencias de nuestros clientes alemanes galopamos en un caballo desbocado directos al desastre ¦ al menos en cuanto a resistencias a los fungicidas se refiere.

Tal y como estan las cosas, en mi opinion solo nos queda una salida, que no es otra que comenzar a aplicar un Manejo Integrado de hongos fitopatogenos, de forma similar a lo que ya hacemos con las plagas. Y cualquier programa de Manejo Integrado es un banco con 4 patas: a) Un profundo conocimiento del agente patogeno, b) establecimiento de medidas preventivas de tipo agronomico, c) utilizacion de agentes de control biologico y d) control quimico racional. Y en este banco la pata mas coja es el control biologico de hongos, del que tratara el proximo post.

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