Interacciones respiratorias en pollos de engorde

Las enfermedades respiratorias de los pollos raramente son causadas por un solo agente, sino que son de origen multifactorial y su expresi n es el resultado de diferentes interacciones entre las condiciones medioambientales, los mecanismos de defensa del propio animal y los agentes infecciosos presentes en la granja.

Son as muy importantes:

* Calidad del pollito para buenas condiciones de la respuesta

* Buen manejo para evitar polvo, gases, stress

* Bioseguridad para disminuir presi n infectiva de desaf os

* Vacunaciones con productos y programas adecuados y calidad administraci n

Calidad del pollito

a. Evitar p rdidas de peso en la incubaci n mayores o menores al 12 %, que afectan a la calidad del pollito.

b. Cuidar la temperatura de incubadoras y nacedoras: El desarrollo de la bolsa de Fabricio y el timo se reduce si la incubaci n se hace por encima de 1 C de temperatura. Las temperaturas elevadas durante la incubaci n aceleran el nacimiento de algunos pollitos y hacen ampliar mucho la ventana de nacimiento (48 horas de ayuno en algunos al llegar a la granja, con estado inmunodepresivo en los primeros diez d as de vida).

c. Disminuir la carga bacteriana de la c scara del huevo: est relacionada con la calidad microbiol gica del pollito. Si se utilizan huevos sucios, huevos del suelo o huevos de c scara anormal hay que desinfectar bien los huevos antes de incubar.

d. Ventana de nacimiento reducida: una ventana larga, favorecer una mayor deshidrataci n de las aves. La mezcla de huevos de diferente condici n o tiempo de almacenamiento, puede afectar el tiempo de ventana e incrementar el n mero de pollitos que estar n m s tiempo sin agua y sin pienso.

e. Menor tiempo posible de espera antes de ir a la granja y transporte en condiciones adecuadas

Manejo de las condiciones ambientales

a. Descarga r pida: La descarga de los pollitos del cami n debe hacerse lo m s r pido posible.

b. Temperatura y humedad nave: El pollito hasta los 5 d as de vida tiene muy escasa capacidad de termoregularse. Las naves deben precalentarse como m nimo 24 horas antes de la llegada de stos

c. Cama, calidad, temperatura y humedad: Es necesaria una temperatura correcta de la cama para el arranque de los pollitos (28 30 C). Una cama h meda, agravar a n m s el problema del enfriamiento a trav s de las patas.

d. Densidad de pollitos: Si la densidad es muy alta habr un exceso de competencia por el alimento y por el agua.

e. Ventilaci n: Es importante que no haya corriente de aire a la altura de los pollitos. La ventilaci n en esta etapa debe ser usada para repartir el aire caliente de forma uniforme, garantizar la entrada de aire nuevo y eliminar el exceso de humedad y los gases nocivos.

f. Bebederos (altura y n mero): Mantener las tetinas al nivel de la altura de los ojos y no hacer que se tengan que agachar las aves para beber, Habr que ajustar el n mero de puntos de agua a las densidades de aves y asegurar la calidad del agua tanto qu mica como microbiol gica

g. Alimento (papel o bandejas): El pienso debe estar f cilmente asequible. Lo mejor es proporcionarlo encima de papel o de bandejas y cubrir el 25% de la superficie en cantidad para 48 horas

h. Iluminaci n 24 horas: Durante los primeros d as de vida hay que proporcionar a los pollitos 24 horas diarias de luz con intensidad uniforme

i. Tiempo total: El tiempo desde que se cierra la ventana de nacimiento, m s el tiempo que se tarda en contar, vacunar y sexar y transportar puede llegar a ser de hasta 72 horas, hasta que empiecen a beber y a comer. Las aves pueden perder hasta un 8 % de su peso.

Si todo se ha hecho correctamente, la mortalidad no debe llegar al 0,8 % en la primera semana y el pollito puede llegar a quintuplicar su peso inicial.

La respiraci n en las aves no es igual que en los mam feros. Las aves tienen un pulm n compacto peque o que junto con los sacos a reos, mueven el aire en una direcci n a trav s del parabronquio, v a bronquio primario y secundario. Este sistema es eficaz en el traslado de O2 y CO2, sin embargo la tenencia y redirecci n del aire en los sacos a reos y el pulm n hace las aves m s susceptibles a la infecci n por agentes pat genos inhalados. Esto es particularmente significativo en la avicultura actual en los que las densidades hacen que pueda haber muchos organismos en el aire.

Los mecanismos de defensa del sistema respiratorio de las aves consisten en:

* Aparato mucociliar: Es la primera l nea de defensa en el sistema respiratorio. El polvo y muchos organismos son atrapados por los cilios y la mucosidad en los cornetes nasales. Pero los gases causan irritaci n con ciliostasis y se incrementa la producci n de mucosidad de las c lulas e hiperplasia del epitelio. Las part culas del polvo tambi n irritan el epitelio respiratorio y causar ciliostasis y aumento en la mucosidad y puede comenzar una respuesta inflamatoria.

* Estructuras celulares no linfoides

* Macr fagos (con capacidad fagocitaria, aunque hay pocos en alve los)

* Heter filos (tambi n fagocitan) y bas filos, que inician respuesta inflamatoria

* Factores humorales no espec ficos (citoquinas, opsoninas, hemoglutininas naturales, complemento, interfer n, lisozima, prote nas de fase aguda (APP), etc)

* Inmunidad espec fica

* Humoral (anticuerpos espec ficos)

* Celular (citoquinas, linfocitos T asesinos y cooperadores)

El edema pulmonar interfiere con la circulaci n a rea en el parabronquio y con el intercambio de ox geno. El material soltado por c lulas de defensa tambi n puede da ar el tejido y puede aumentar la reacci n. Las APP son parte de la respuesta inflamatoria pero son responsables de la fiebre y de los derivados colaterales de la inflamaci n. Las part culas del polvo respirables (menores de 0,5 m) puede inhalarse a trav s del bronquio primario hasta los sacos a reos. ste es un problema serio porque llevan gases de amon aco, virus y bacterias a los sacos a reos, iniciando la lesi n e infecci n donde los mecanismos de defensa son menos activos. Los mediadores inflamatorios liberados por los bas filos o mastocitos causan migraci n de heter filos en el tejido respiratorio y vasodilataci n y aumentan la permeabilidad capilar que causan el edema.

La infecci n con IBV, Pneumovirus, u otros virus, o vacunaci n con estos virus hace a los pollos mucho m s susceptibles a la infecci n bacteriana 4 a 8 d as despu s de que ocurra la infecci n. Esto tambi n hace que se requiera una dosis m s baja de bacterias para causar la enfermedad en este momento. Esto es de particular importancia en la enfermedad del complejo respiratorio causado por E. coli.

Los mycoplasmas causan enfermedad m s cr nica que las infecciones por virus, pero tambi n pueden causar graves lesiones al sistema respiratorio, con signos cl nicos m s o menos leves. Lo que hacen es producir derivados metab licos que da an las c lulas y comienzan una respuesta inflamatoria. Tambi n pueden interferir con el sistema de defensa de las aves y pueden permitir la infecci n bacteriana aumentando la gravedad de la enfermedad.

La inmunosupresi n (IS) puede definirse como un estado de disfunci n de la respuesta inmunitaria resultante de una agresi n al sistema inmunitario, que llevar a un incremento en la sensibilidad a las enfermedades . Como ya se ha dicho, la respuesta inmunitaria a un ant geno es deficiente, por lo que adem s, habr una reducci n en la respuesta a las vacunaciones. Adem s de la IS por el virus de Gumboro habr amos de destacar la IS transitoria, causada por cualquiera de los 3 serotipos MD, sin relaci n con la capacidad oncog nica del virus y se debe por una parte, a la destrucci n de los linfocitos B y T por la replicaci n del virus en los rganos linfoides y por otra, a macr fagos supresores capaces de inhibir la replicaci n de los linfocitos

Amenaza de Influenza Aviar

Aunque probablemente la enfermedad de Newcastle y la Influenza aviar sean las enfermedades respiratorias m s graves que afectan a los pollos a nivel global, afortunadamente en Espa a no es el caso. Aunque debemos estar alerta porque virus LPAI pueden causar leves s ntomas respiratorios asociados a disminuci n del crecimiento y rendimiento. Tambi n hay informes en Oriente cercano de los efectos muy graves de LPAI + ND.

Tambi n en otros pa ses la ILT supone un problema, pero no en Espa a, por lo que nos ce iremos a los 2 virus principales que contribuyen a causar la enfermedad respiratoria: Bronquitis infecciosa y Neumovirus aviar.

Bronquitis infecciosa

Del Coronavirus aviar de la bronquitis infecciosa, se sabe que peri dicamente aparecen nuevos serotipos, que aun siendo serol gicamente diferentes, algunos de ellos pueden tener una indudable significaci n cl nica y otros no. La secci n S1 del virus es el punto principal de variabilidad y el sitio principal para la inducci n de una inmunidad protectiva. En la S1 hay diferencias de amino cidos entre serotipos de hasta un 35% o m s y estas diferencias sugieren la relativa facilidad o alta tasa de mutaci n del coronavirus aviar por errores durante la copia del genoma por la polimerasa o por respuestas inmunes del hospedador. Cada variaci n puede significar un cambio en la presentaci n antig nica y en las caracter sticas antig nicas del virus, que suponen variantes antig nicas que aparecen espor dicamente, y aunque la mayor a desaparecen, ocasionalmente emerge una nueva variante importante que es antig nicamente diferente y se plantea la necesidad de una nueva vacuna.

Cuando un virus variante se extiende y las vacunas comerciales no proporcionan una protecci n adecuada, a veces es necesario desarrollar vacunas espec ficas para controlarla. Pero la elaboraci n, comprobaci n y autorizaci n de una nueva vacuna puede llevar a os y la cantidad de cepas distintas de IBV que circulan en todo el mundo dificulta la elaboraci n de tantas vacunas. No obstante, la protecci n que se produce de una sola cepa, a menudo presenta (en parte) cierta protecci n cruzada contra otras variantes. Ninguna vacuna contiene la combinaci n de cepas de IBV que proporcione una protecci n completa contra todo tipo de desaf o de IB, aunque algunas combinaciones ampl an el espectro de protecci n. Pero hay que tener en cuenta que la utilizaci n indiscriminada de vacunas vivas atenuadas contra un tipo de IBV no previamente identificado en un rea determinada no se recomienda, debido a la capacidad del virus de mutar r pidamente y recombinarse con otros IBVs, lo que puede llevar a la aparici n de nuevas cepas. Adem s en algunos pa ses, s lo se permite el uso de la vacuna de tipo Mass. En Espa a, las vacunas empleadas son las de serotipo Mass (H120 o clonada derivada de Mass), luego en la d cada de 1980 aparecieron las Variantes

holandesas (D274, D1466) que dejaron de utilizarse, aunque se mantiene una vacuna que combina H120 y la D274 m s atenuada que la original. Posteriormente aparecieron las basadas en el serotipo 793B (primero la aislada en UK-4/91, luego una muy parecida aislada en Francia CR88, y recientemente otra con menos historial). En los ltimos a os tambi n est disponible una vacuna basada en la variante QX

El reto est en tratar de controlar los innumerables serotipos y variantes del virus que se han encontrado en todo el mundo y que son capaces de causar enfermedad. Para ese fin, se ha informado que las combinaciones espec ficas de diferentes tipos de vacunas pueden proporcionar una protecci n m s amplia en comparaci n con las vacunas monovalentes, lo que com nmente se conoce como efecto protectotipo, que se basa en la ampliaci n del espectro de actuaci n mediante la utilizaci n de varias vacunas vivas basadas en diferentes serotipos.

Protecci n ampliada

Hist ricamente, la vacuna H120 ha demostrado proteger de forma cruzada frente a serotipos heter logos, base del concepto de protectotipo. La primera vez que se inform de ello (Cook et al., 1986) se hall buena protecci n cruzada frente a Holte, Iowa 97 (USA), Australian T, D 207, D 3896 y varios aislados del Reino Unido. Posteriormente, tambi n Cook et al. (1999) demostr que la cepa H120 (al d a de edad) + 793B (4/91) a los 14 d as, induc a mejor protecci n que cualquiera de las vacunas por separado frente a otras cepas. Esto mismo se demostr con la cepa clonada Ma5 +793B, con parecidos resultados, mejor protecci n que por separado En este estudio se demostr mejor efectividad si las vacunas se pon an por separado a los 1 y 14 d as, que juntas al primer d a.

A partir de aqu , se ha informado de muchos experimentos sobre la ampliaci n de protecci n como el de Cook et al. (2001) con vacunas Ma5 al primer d a y 4/91 a los 14 d as. Terregino et al. (2008) con Ma5 al primer d a y a los 14 d as con 4/91 parece reducir el impacto econ mico de las infecciones por la cepa QX. Massi, P. et al. (2009) con H120 al d a de edad y CR88 a los 14 d as de edad frente a la la cepa IT 02. Ygal et al. (2009) con H120 al primer d a y CR88 a los 14 d as, frente a variantes israel es I y II. Ganapathy et al. (2009) con H120 al d a de edad y CR88 a los 13 d as de edad, contra Italy-02, QX y D1466. Ganapathy et al. (2009) con H120 al d a de edad y CR88 a 13 d as, frente a Mass 41, 793B, QX, Italy-02 y D1466. Tambi n Ganapathy et al. (2013) con H120 al primer d a y CR88 a los 14 d as, frente a var Is/885 e Is/1494/06.

Conclusi n bronquitis

* Elegir cuidadosamente las vacunas, la v a de administraci n y el programa de vacunaci n.

* Pero independientemente de las vacunas vivas y programas de vacunaci n utilizados, hay que prestar muy especial atenci n a la aplicaci n, que es un punto cr tico.

* El IBV es muy sensible y puede ser inactivado f cilmente (Cavanagh & Gelb, 2008), adem s de que la mayor a de las veces, la v a de administraci n recomendada es por spray, que no es precisamente f cil de controlar, por lo que es posible que en condiciones de campo, la eficacia de la vacunaci n se vea comprometida (Jackwood et al., 2009; De Wit et al., 2010).

Neumovirus aviar

La rinotraqueitis (ART) es un verdadero s ndrome multi-factorial, causado por el aMPV que act a como agente primario o secundario de la enfermedad. Entre los agentes sin rgicos se pueden mencionar, Virus de la Bronquitis infecciosa, de la enfermedad de Newcastle, Mycoplasma spp y bacterias pat genas como E. coli, Haemophilus, etc. Tambi n hay factores exacerbantes como el manejo, polvo, gases, densidad, etc

Los s ntomas son m s graves cuando el desaf o es mixto. A veces puede manifestarse de forma subcl nica, observ ndose nicamente un mal rendimiento econ mico cr nico, con mal crecimiento, peor FCR y alto nivel de decomisos. A menudo est mal diagnosticada debido a la intervenci n secundaria de IB y/u otros y por la dificultad en el diagn stico.

Vacunaci n. En broilers se utilizan vacunas vivas, siendo la cepa PL21, la primera vacuna hom loga de origen pollo (NEMOVAC) que se lanz en el mercado internacional. Esta cepa vacunal, se considera la vacuna aMPV de referencia en pollos, ya que prende m s r pidamente en los animales, genera una sero-conversi n m s r pida y profunda y mejor protecci n en campo y es menos atenuada que el resto de vacunas, proporcionando mayor inmunogenicidad.

La calidad de la administraci n de las vacunas aMPV es esencial, generalmente aplicadas por el m todo de spray, y se ha demostrado mejor inmunizaci n con aparatos de disco rotatorio (Ulvavac) que los de presi n.

Efectos de la Inmunosupresi n

Tantas veces mencionada, pero es realmente importante? A veces parece una palabra m gica a la que se recurre cuando no se sabe con exactitud la causa de una enfermedad o s ndrome. Y por otra parte, el papel que juegan algunas vacunas de IBD, es verdadero?

Se ha comprobado en estudios experimentales las lesiones que algunas cepas causan en la bolsa de Fabricio y el empeoramiento de la relaci n de peso entre cuerpo y bolsa, pero influye esto realmente en el desarrollo del pollo?

Efectos de la Inmunosupresi n

Rautenschlein S. et al. (2011) compararon los efectos sobre la inmunidad humoral y celular tras la vacunaci n in ovo con vacunas vectoriales (vHVT/IBD) o de inmuno-complejos (Icx-IBD). En el estudio se muestra claramente que la vacuna Icx-IBD afect al sistema inmune humoral por la reducci n de c lulas B circulantes e intra bursales, y por una cierta supresi n de la respuesta de anticuerpos despu s de la vacunaci n con NDV.

En otro trabajo (Lemiere S., et al., 2011) midieron la protecci n y respuestas inmunes contra IB de las vacunas IB H120 al d a e IB 88 a los 13 d as, en animales vacunados al d a de edad con vacunas vHVT/IBD o Icx-IBD e. Tras el desaf o con las cepas M41 o QX virulentas. No se observ diferencia en t rminos de protecci n cl nica, pero el principal hallazgo fue una disminuci n de la difusi n del virus virulento M41 en las tr queas, as como una disminuci n de la difusi n del virus virulento QX en los ri ones, en las aves desafiadas con las bolsas protegidas (vacunadas con vHVT/IBD), lo que demuestra el beneficio de mantener la integridad de la bolsa de Fabricio.

Conclusiones

* Origen multifactorial de las enfermedades respiratorias

* Su expresi n es el resultado de interacciones

* Importante es:

* Calidad pollito para buenas condiciones respuesta

* Buen manejo para evitar polvo, gases, stress

* Bioseguridad para disminuir presi n infectiva desaf os

* Evitar inmunosupresi n

* Vacunaciones con productos y programas adecuados y calidad administraci n

Bibliograf a

Se enviar a quien las soliciten.

Javier Torrubia D az. Director T cnico Avicultura Merial Laboratorios. javier.torrubia@merial.com

Licenciado en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid, Javier Torrubia es un veterinario especialista en avicultura, tanto de producci n de carne como de huevos, con experiencia en patolog a y manejo, y establecimiento de programas sanitarios y de vacunaci n. Es director t cnico de Avicultura en Merial Laboratorios. Tambi n ha trabajado como consultor independiente y para empresas como Solvay Veterinaria y Boehringer Ingelheim Espa a.

universidadagricola.com

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